内臓脂肪とメタボリックシンドローム(1)

【少し詳しい説明】

（＊2）内臓脂肪に存在するマクロファージ（貪食細胞）が起こす炎症の機転が、単なる肥満から悪性の肥満に変化する大きな要因を担っていると考えられています。
マクロファージからはサイトカインと呼ばれるＴＮＦ-α、レジスチンなどのインスリン抵抗分子が出てインスリン作用を妨害し、一方ではインスリン感受性分子であるアディポネクチンは減少してインスリンの作用が弱まります。

その結果、インスリンは過剰に分泌されるにもかかわらず、インスリン作用が減弱するため血糖が上昇しやすくなります。インスリンの過剰分泌は動脈硬化を進行させることが知られています。
したがって糖尿病を発症するいわゆる予備軍の状態から、インスリン過剰分泌などにより動脈硬化が進むことになります。インスリン分泌過剰の状態が持続すると、インスリンが少しずつ枯渇しやがて2型糖尿病になります。

（＊3）インスリン抵抗性とは、肝臓や筋肉、脂肪細胞などでインスリンが正常に働かなくなった状態で、糖尿病を発症する前（いわゆる糖尿病の予備軍）からすでに起こっています。
インスリン抵抗性があると、食事で高くなった血糖値を感知して、すい臓からインスリンが分泌されても、筋肉や肝臓が血液中のブドウ糖を取り込まないため、血糖が下がりません。
そのため血糖を下げるためにすい臓からは精一杯インスリンが出ることになり、インスリン分泌過剰の状態になります。やがてすい臓のインスリンの備蓄が少なくなり、2型糖尿病の発病につながります。

インスリン抵抗性は、肥満（とくに内臓肥満）、高血圧、高トリグリセライド血症（中性脂肪が高くなる病気）、低HDLコレステロール血症（善玉コレステロールが少なくなる病気）の方に多くみられます。肥満やこれらの病気をあわせ持った状態はメタボリックシンドロームと呼ばれ、インスリン抵抗性によりさまざまな代謝の異常が同時に起きます。

（＊4）脂肪細胞はエネルギーを蓄えるだけでなく、レプチンを介し直接的な作用でT細胞を活性化し、マクロファージ（貪食細胞）を生じて炎症を起こします。脂肪組織はサイトカインを出して自然免疫を調整する重要な場であり、非常に多彩な機能を担っています。
これらのバランスの崩れがインスリン抵抗状態をもたらし、動脈硬化の重要な基礎病態を形成するということから提唱された概念がメタボリックシンドロームです。